利用16S rRNA测序法，研究人员对比了小鼠粪便微生物和患者唾液样本肠道微生物的组成，发现粪便中的主要微生物种类与唾液样本中的一小撮致病微生物种类几乎完全相符，因此研究人员断定，的确有一批口腔来源的“破坏分子”杀进了肠道，诱导由Th1细胞导致的炎症反应。
在对小鼠粪便中的主要微生物进行分离培养和接种试验后，研究人员把嫌疑人对象锁定在了数量最多的肺炎克雷伯氏菌（致病菌株为KP-2H7）上。由于对多种抗生素存在耐药性，一旦感染就相当难以对付，肺炎克雷伯氏菌所属的克雷伯氏菌属是医院内感染的常见病原体。虽说一般不会导致口腔炎症，但这种强悍的细菌的确很可能“一站到底”，经受住从口腔到肠道过程中的免疫应答，随后引发炎症。
本期“科学说法”的犯罪嫌疑人肺炎克雷伯菌
进一步的试验显示，KP-2H7并不会定植在未经抗生素治疗小鼠的肠道，它需要在肠道微生物原有的平衡被扰乱后才能趁虚而入，如果宿主是缺少与某些炎性介质有关基因的结肠炎易感个体，KP-2H7就会导致由Th1细胞介导的炎症。同时，KP-2H7还会激活肠内树突状细胞上的Toll样受体TLR4，使树突状细胞调控内皮细胞释放炎性介质白介素-18（IL-18），进一步增强炎症反应，来个火上浇油。