之前就有研究暗示，细菌的耐药性与FMMs有关，这回算是被Lopez教授团队证实了。那是不是可以在这里做做文章，解决MRSA的耐药性问题呢？
美丽的脂筏（黄色）图：RIKEN Synthetic Organic Chemistry Labo
「既然我们已经知道与细菌耐药性有关的蛋白在FMMs里，那么我们可以通过摧毁这些区域，消除细菌的耐药性，」Lopez教授说,「我们设计了一个分子，成功地破坏了FMMs，我们真的消除了这些细菌的耐药性。」（11）
Lopez教授说的这个分子就是他汀类分子。之所以选择他汀类，主要是因为构成FMMs的脂类和胆固醇的合成都需要甲戊二羟酸途径，而他汀类药物降血脂，就是通过抑制这个途径完成的。就这样，他汀类药物就阴差阳错地破坏了细菌细胞膜上的FMMs。
一旦他汀类分子将FMMs的基本架构破坏了，没了根基，PBP2a就不能抱在一起了，这时候它们的活性位点又暴露了。就在这转瞬间，MRSA就从耐青霉素类抗生素变成不耐了。