麻省理工学院的一项突破性研究正在改写眼科学教科书。科学家们通过短暂麻醉视网膜，成功逆转了实验动物的弱视症状，这一发现为全球数千万成人患者带来了前所未有的治疗希望。研究论文发表于《细胞报告》期刊，核心发现令人震惊：受损的眼睛可以被"关闭"后再"唤醒"，就像给大脑的视觉系统按下了重启键。

弱视俗称"懒眼"，是儿童视觉障碍的首要原因，全球患病率约为百分之一至百分之三。这种疾病源于幼年时期眼睛与大脑之间的通讯中断，大脑逐渐偏向依赖视力较好的一侧，导致另一只眼睛的视觉功能持续衰退。美国疾病控制与预防中心数据显示，仅美国就有约七百万人受视力损伤困扰，其中相当比例由弱视导致。传统治疗手段包括遮盖健康眼、使用散瞳药物或矫正手术，但这些方法对成年患者效果甚微，因为大脑的视觉可塑性在关键发育期后急剧下降。

从河豚毒素到视觉复苏

麻省理工学院研究团队采用了一种非常规策略：他们使用河豚和豪猪等生物体内自然存在的河豚毒素麻醉小鼠的弱视眼视网膜。经过两天的视网膜功能抑制后，研究人员在小鼠的视觉皮层观察到了惊人变化——原本沉寂的神经回路重新被激活，大脑恢复了对"懒眼"发送信号的处理能力。

这项研究的关键突破在于，它只需麻醉患病眼睛，而不影响健康眼的视力。研究负责人马克·贝尔博士在麻省理工学院皮考尔学习与记忆研究所从事弱视研究已有数十年。他的团队早在二零零八年就发现，阻断视网膜向神经的信号传递会诱发神经元向视觉皮层发射"爆发式"电脉冲，这种模式与胎儿期大脑发育时的神经活动模式惊人相似。

在最新研究中，团队通过基因技术阻断了T型钙离子通道——这一通道是产生神经脉冲爆发所必需的。结果证实，缺少这一通道后，麻醉治疗不再有效，从而锁定了治疗的分子机制。T型钙离子通道在视觉皮层发育关键期发挥重要作用，在眼睛睁开前活性极低，在关键期达到峰值，成年后再次回落。这种治疗方法本质上是重新激活了婴儿期的神经可塑性程序。

超越传统治疗的局限

这项研究建立在贝尔实验室多年积累的基础上。二零一六年的一项研究曾显示，同时麻醉双眼可以改善弱视，但代价是两眼同时短期失明，临床应用价值有限。二零二一年的研究则发现，仅抑制健康眼也能产生疗效。而最新成果实现了真正意义上的单眼治疗，避免了对正常视力的任何影响。

目前的治疗困境在于依从性和年龄限制。遮盖疗法要求儿童每天坚持数小时佩戴眼罩，但许多孩子难以配合。更重要的是，传统观念认为成年后视觉系统已经固化，治疗窗口彻底关闭。然而最新证据表明，通过特定的神经调控手段，成年大脑的可塑性依然可以被重新唤醒。

当然，从实验室到临床仍有漫长道路。人类眼睛拥有超过两百万个零部件，是人体最复杂的器官之一，其视觉系统远比啮齿动物先进。贝尔博士表示，下一步将在更高等动物身上验证这一疗法，因为河豚毒素注射属于侵入性操作，安全性评估至关重要。如果能在灵长类动物中重复出阳性结果，这项技术有望进入人体临床试验阶段。

研究团队同时在继续深入探究作用机理。为什么短暂的视网膜麻醉能引发如此深远的大脑重塑？爆发式神经脉冲如何精确地重新编程视觉皮层？这些问题的答案不仅关乎弱视治疗，更可能揭示大脑可塑性的普遍规律，为其他神经系统疾病的治疗提供新思路。

变革性疗法的曙光

这项研究的意义远超弱视本身。它挑战了成年大脑不可逆的传统认知，证明即使错过了发育关键期，神经系统仍保留着重启和修复的潜能。对于那些在儿童时期因各种原因未能得到有效治疗的成年弱视患者而言，这一发现无异于重见光明的希望。

研究人员在论文中保持着谨慎的乐观态度，强调从动物实验到临床应用需要经历严格的验证过程。但数据已经清晰地指向一个可能性：通过精准调控神经活动，我们或许能让大脑"忘记"多年来形成的不良视觉模式，重新学习如何使用那只被忽视的眼睛。这不是简单的视力矫正，而是对神经可塑性的深层次利用。

如果未来临床试验证实这一方法的安全性和有效性，数以百万计的成年弱视患者将有机会接受一种真正治本的疗法——不是训练好眼睛适应，不是被动等待视力退化，而是主动重启大脑，让两只眼睛重新协同工作。这场从河豚毒素到视觉复苏的科学探索，正在将不可能变为现实。

原文：toutiao.com/article/7583605615709274667/

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