随后研究者利用蛋白质组学平台鉴别出了NRF2驱动的NSCLCs细胞中蛋白质内部的半胱氨酸分子，通过抑制细胞中NRF2的表达，研究者就能够观察到半胱氨酸的活性是如何被改变的。大多数NRF2相关的反应性的改变都来源于NRF2缺失时这些蛋白产生所引发的改变，但20%的反应性的改变似乎取决于蛋白质的氧化性修饰，其是细胞中活性氧分子的积累所引发的结果。

研究者Bar-Peled说道，通常情况下我们会认为，诸如NRF2的转录因子能够通过改变没类的水平来调节酶类的功能，在很多情况下，NRF2似乎会改变酶类所处的环境使其能够更好地发挥功能。下一步研究人员计划在NSCLC细胞中利用一对儿高度选择性的半胱氨酸结合探针来鉴别潜在的可用作靶向药物的半胱氨酸，其或许会满足两个标准：首先，其反应性会随着NRF2的活性改变而改变，其次宿主蛋白仅能够在NRF2过度激活所驱动的NSCLC细胞中进行表达。

有意思的是，满足上述两个标准的有一个名为NR0B1的蛋白，正常情况下该蛋白能够在肺癌细胞核中发挥作用，其能够作为调节基因表达的蛋白复合体的一部分，通过对小分子化合物文库进行筛选，研究人员发现了两种化合物能够附着在NR0B1蛋白反应性的半胱氨酸上，从而引发蛋白复合体的破坏。随后研究人员利用这些化合物作为探针来研究NR0B1蛋白的功能，结果发现，该蛋白能够促进NRF2基因活性的表达程序，此外研究人员还利用这些化合物证明了靶向作用NR0B1蛋白是具有一定治疗效应的。

Bar-Peled表示，我们能够有效阻断并且干扰NRF2激活的肺癌细胞中NR0B1蛋白的功能，从而就会抑制癌症的异常发展；更普遍地说，本文研究阐明了癌细胞中新型可用作药物靶点的特殊蛋白的存在，此前研究认为并不认为NR0B1能够同小分子结合，如今研究人员通过深入的研究调查了其它潜在的可用作药物的特殊蛋白的功能，后期研究人员还将继续深入解析来阐明更多能够开发新型抗癌疗法的药物靶点分子。