通过这一方案Peeper教授发现，这些存活下来的细胞所被敲除的基因刚好涉及癌细胞内一条重要的通路，ERK2-JUNB通路。也就是说黑色素瘤细胞对BRAF抑制剂的成瘾性是通过ERK2-JUNB途径介导的。
成瘾癌细胞的生长依赖抗癌药物（左），当没有抗癌药物时癌细胞大量死亡（右）
但是，对BRAF抑制剂成瘾的黑色素瘤细胞在药物撤出后为什么会大量凋亡呢？
这就涉及到下游的MITF的作用了。MITF是黑色素瘤细胞中重要的转录因子与黑色素瘤细胞的生存密切相关（5）。而在实验的过程中，Peeper教授发现，当黑色素瘤细胞对BRAF抑制剂成瘾后，细胞内MITF处于高表达的状态，有利于维持黑色素瘤细胞的增殖活性。而一旦去掉培养液中的BRAF抑制剂，则会反过来激活ERK2-JUNB通路，抑制MITF的表达，最终导致黑色素瘤细胞凋亡的。
由于此前人们在其他类型癌细胞，动物模型以及人体内同样观查到了癌细胞对抗癌药物成瘾的现象，那么ERK2-JUNB途径所介导成瘾机制是否也适用于上述情况呢？