Peeper教授发现，对EGFR抑制剂成瘾的肺癌细胞在敲除ERK2基因后同样打破了对EGFR抑制剂的成瘾性。表明，ERK2-JUNB途径所介导的癌细胞成瘾途径并不仅限于黑色素瘤，也适用于其他类型的癌症。同样的，Peeper教授也在人体和小鼠体内证明了这一机制同样适用。
最后，Peeper教授还发现，利用黑色瘤细胞的成瘾性可以显著提高化疗药物达卡巴嗪对成瘾癌细胞的杀伤力。表现为，虽然达卡巴嗪单用对黑色瘤细胞效果十分有限，但是联合癌细胞成瘾性，却能杀死几乎所有的成瘾黑色素瘤细胞。不过目前Peeper教授并没有弄清楚其中的机制。但是这一发现仍旧对于临床上的癌细胞耐药问题的解决具有很重大的意义。下一步Peeper教授将会继续深入研究其中的机制。
利用黑色瘤细胞成瘾性可以显著增加达卡巴嗪疗效
总而言之，Peeper教授的研究表明，癌细胞对抗癌药物成瘾这一现象是由ERK2-JUNB途径介导的。同时，这一途径在其他类型的癌细胞以及人体肿瘤组织中都是存在的。此外，在临床上，我们还可以利用癌细胞成瘾性来设计更好的治疗方案，以解决癌症的耐药性问题