2025年10月，东京大学西村惠美教授领导的团队与日本理化学研究所合作，在顶级期刊《Nature Cell Biology》发表重磅研究 ——《Antagonistic stem cell fates under stress govern decisions between hair greying and melanoma》。这项研究首次揭示：压力催生的白发并非单纯的衰老表现，而是机体对抗皮肤癌的保护性机制，为我们理解衰老与癌症的关系打开了全新视角。
一、毛囊里的 “颜料储备军”：黑色素干细胞
要读懂这个故事，首先得认识主角 —— 黑色素干细胞（McSC）。它们定居在毛囊的 “隆突区”，就像颜料工厂的储备军：当头发进入生长期，部分干细胞会分化为成熟黑色素细胞，生产黑色素给头发 “上色”；另一部分则保持自我复制，维持储备库稳定。
这些干细胞一生都在承受压力冲击：紫外线、环境污染、心理压力等都会造成 DNA 损伤。而研究发现，损伤后的干细胞面临两条命运岔路，直接决定了是长白发还是患癌症。
二、生死抉择：白发与癌症的 “跷跷板”
1. 细胞毒性压力：走向 “自我牺牲” 的白发之路
当干细胞遭遇放疗、化疗等强杀伤力压力时，会发生 DNA 双链断裂。研究人员通过活体追踪技术发现，受损细胞没有疯狂增殖，反而启动 “衰老 - 分化” 程序：一边停止分裂（衰老），一边加速变成成熟色素细胞，同时表达衰老标志物 p21 和黑色素。
这就像工厂里的受损机器：为避免爆炸风险，管理者让它在安全模式下完成最后一批生产，然后彻底报废。这些 “衰老色素细胞” 完成短暂的色素供应后，会被机体清除，导致干细胞库耗竭，头发随之变白，但潜在的癌变源头被根除了。
2. 致癌性压力：通向癌变的危险捷径
但当干细胞接触紫外线 B（UVB）、致癌物 DMBA 等时，剧情发生反转。这些物质同样造成 DNA 损伤，却会阻止白发产生：它们激活毛囊微环境中的 KIT 配体（KITL），这种蛋白质像 “生存指令”，让受损干细胞持续自我更新，甚至迁移到皮肤表层形成色素斑块，最终可能发展为黑色素瘤。
实验显示，在易感黑色素瘤的小鼠中，放疗诱导白发的区域几乎不生肿瘤，而 UVB 照射区的肿瘤风险显著升高，这证实了白发与癌症的 “跷跷板” 效应。
三、命运开关：分子机制的终极揭秘
为什么同是压力却导向不同结局？答案藏在两组关键信号通路里：
白发通路：辐射等压力激活细胞内的 p53-p21 信号轴，就像触发 “自毁程序”，强制受损细胞衰老分化；
癌变通路：致癌物通过花生四烯酸代谢通路，促使微环境分泌 KITL。这种信号会 “劫持” 干细胞命运，抑制 p21 通路，同时激活前列腺素 E2 的辐射防护作用，让受损细胞逃脱清除。
研究人员通过基因编辑实验进一步验证：敲除 KITL 基因后，小鼠不仅长白发，致癌物也无法再保护干细胞；而过度表达 KITL，则能成功阻止白发产生。
四、颠覆认知的科学启示
这项研究打破了 “衰老即衰退” 的固有观念：白发其实是机体进化出的 “防癌警报”。随着年龄增长，毛囊微环境中 KITL 等支持因子减少，白发增多的同时，黑色素瘤风险也会下降，这与临床观察完全吻合。
更重要的是，它为癌症防治提供了新思路。未来或许能通过调控 KITL 信号或花生四烯酸代谢通路，在 “保黑发” 和 “防癌症” 之间找到平衡，比如开发药物诱导受损干细胞走向 “衰老 - 分化”，既降低癌变风险，又减少白发产生。
结语
下次看到新增的白发，或许不必焦虑。这可能是身体的 “防癌勋章”，是干细胞为保护机体做出的自我牺牲。这项研究让我们明白，很多衰老现象并非无奈的退化，而是生命应对危机的智慧抉择。
原文：https://www.toutiao.com/article/7562003524394025512/
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